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The aim of this study was to investigate whether using immunohistochemistry to detect the angiogenic proteins vascular endothelial growth factor (VEGF) and decorin can help predict the risk of local recurrence of, or death from, canine soft tissue sarcoma (STS). VEGF and decorin were detected using validated immunohistochemical methods on 100 formalin-fixed paraffin-embedded samples of canine STS. The tumours had been resected previously, with clinical outcome determined by questionnaire. Each slide was assessed by light microscopy and the pattern of immunostaining with VEGF and decorin determined. Patterns of immunostaining were then analysed to detect associations with outcome measures of local recurrence and tumour-related death. High VEGF immunostaining was significantly (p < 0.001) associated with both increased local recurrence and reduced survival time. The distribution of decorin immunostaining within the tumour was significantly associated with survival time (p = 0.04) and local tumour recurrence (p = 0.02). When VEGF and decorin scores were combined, STS with both high VEGF and low decorin immunostaining were more likely to recur or cause patient death (p < 0.001). The results of this study suggest that immunostaining of VEGF and decorin may help predict the risk of local recurrence of canine STS.

Abstract Skeletal muscle microvascular dysfunction and mitochondrial rarefaction feature in type 2 diabetes mellitus (T2DM) linked to low tissue glucose disposal rate (GDR). Exercise training and milk protein supplementation independently promote microvascular and metabolic plasticity in muscle associated with improved nutrient delivery, but combined effects are unknown. In a randomised-controlled trial, 24 men (55.6 y, SD 5.7) with T2DM ingested whey protein drinks (protein/carbohydrate/fat: 20/10/3 g; WHEY) or placebo (carbohydrate/fat: 30/3 g; CON) before/after 45 mixed-mode intense exercise sessions over 10 weeks, to study effects on insulin-stimulated (hyperinsulinemic clamp) skeletal-muscle microvascular blood flow (mBF) and perfusion (near-infrared spectroscopy), and histological, genetic, and biochemical markers (biopsy) of microvascular and mitochondrial plasticity. WHEY enhanced insulin-stimulated perfusion (WHEY-CON 5.6%; 90% CI −0.1, 11.3), while mBF was not altered (3.5%; −17.5, 24.5); perfusion, but not mBF, associated (regression) with increased GDR. Exercise training increased mitochondrial (range of means: 40%–90%) and lipid density (20%–30%), enzyme activity (20%–70%), capillary:fibre ratio (∼25%), and lowered systolic (∼4%) and diastolic (4%–5%) blood pressure, but without WHEY effects. WHEY dampened PGC1α −2.9% (90% compatibility interval: −5.7, −0.2) and NOS3 −6.4% (−1.4, −0.2) expression, but other messenger RNA (mRNA) were unclear. Skeletal muscle microvascular and mitochondrial exercise adaptations were not accentuated by whey protein ingestion in men with T2DM. ANZCTR Registration Number: ACTRN12614001197628. Novelty: • Chronic whey ingestion in T2DM with exercise altered expression of several mitochondrial and angiogenic mRNA. • Whey added no additional benefit to muscle microvascular or mitochondrial adaptations to exercise. • Insulin-stimulated perfusion increased with whey but was without impact on glucose disposal. Résumé Le dysfonctionnement microvasculaire du muscle squelettique et la raréfaction mitochondriale caractérisant le diabète de type 2 (« T2DM ») sont liés à un faible taux d’élimination du glucose tissulaire (« GDR »). L’entraînement physique et la supplémentation en protéines du lait favorisent indépendamment la plasticité microvasculaire et métabolique dans le muscle; cette plasticité est associée à une amélioration de l’apport de nutriments, mais les effets combinés sont inconnus. Dans un essai contrôlé randomisé, 24 hommes (55,6 ans, SD 5,7) aux prises avec le T2DM consomment des boissons protéinées de lactosérum (protéines / glucides / lipides: 20/10/3 g; « WHEY ») ou un placebo (glucides / lipides: 30/3 g; « CON ») avant / après 45 séances d’exercice intense en mode mixte sur 10 semaines, et ce, pour examiner les effets sur le flux sanguin microvasculaire (« mBF ») et la perfusion (spectroscopie proche infrarouge) stimulés par l’insuline (clamp hyperinsulinémique), des variables histologiques, génétiques et des marqueurs biochimiques (biopsie) de la plasticité microvasculaire et mitochondriale. WHEY améliore la perfusion stimulée par l’insuline (WHEY-CON 5,6 %; IC 90 % −0,1, 11,3), tandis que le mBF n’est pas modifié (3,5 %; −17,5, 24,5); la perfusion, mais pas le mBF, est associée (régression) à une augmentation du GDR. L’entraînement à l’exercice augmente la densité mitochondriale (gamme de moyennes: 40-90 %) et lipidique (20−30 %), l’activité enzymatique (20−70 %), le ratio capillaire: fibre (∼25 %) et diminue les pressions systolique (∼4 %) et diastolique (4−5 %), mais sans effets de WHEY. WHEY amortit l’expression de PGC1α −2,9 % (intervalle de compatibilité de 90 % : −5,7, −0,2) et NOS3 −6,4 % (−1,4, −0,2), mais les autres ARN messager (ARNm) ne sont pas clairs. Les adaptations microvasculaires et mitochondriales des muscles squelettiques causées par l’entraînement physique ne sont pas accentuées par la consommation de protéines de lactosérum chez les hommes aux prises avec le T2DM. Numéro d’enregistrement ANXCTR : ACTRN12614001197628. [Traduit par la Rédaction] Les nouveautés: • La consommation prolongée de lactosérum en présence de T2DM combinée à l’entraînement physique modifie l’expression de plusieurs ARNm mitochondriaux et angiogéniques. • Le lactosérum n’ajoute aucun avantage supplémentaire aux adaptations microvasculaires ou mitochondriales musculaires à l’exercice physique. • La perfusion stimulée par l’insuline augmente avec le lactosérum mais n’a pas d’impact sur l’élimination du glucose.

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